胃酸分泌异常与胃十二指肠溃疡发病关系密切。早在1910年Shmartz就提出了"无酸则无溃疡”的观点，十二指肠溃疡病人的基础和餐后胃酸分泌均高于正常人。近百年来虽然在胃十二指肠溃疡，因学方面取得了一些进展,但时至今日胃液酸度过高，激活胃蛋白酶原,黏膜产生自家消化仍然是胃十二指肠溃疡的主要发病机制。

胃酸分泌受迷走神经和胃泌素的调控,即所谓的神经性胃酸分泌和体液性胃酸分泌。

①神经性胃酸分泌:迷走神经兴奋时通过两种机制刺激胃酸分泌，一是通过释放乙酰胆碱直接刺激胃壁细胞，二是作用于胃窦部黏膜促其释放胃泌素。所以切除胃窦部不仅可以消除体液性胃酸分泌，也可以降低部分神经性胃酸分泌。对视觉、嗅觉和味觉的刺激、胃的膨胀以及血搪降低到2.8mmol/L等都可刺激迷走神经中枢兴奋，引起胃酸分泌的增加。胃蛋白酶是胃液中的主要酶类，具有消化蛋白质的作用。当胃液pH>4.5时，胃蛋白酶处于非激活状态，而当胃液pH达到1.5-2.5时胃、蛋白酶消化蛋白质作用较强。

②体液性胃酸分泌：进食后胃窦部黏膜受食物刺激产生胃泌素，胃泌素经血液循环作用于胃壁细胞并促其分泌胃酸。胃泌素的分泌和释放受胃液酸度的调节。pH降低到3.5以下时，胃泌素分泌释放减少;达到1.5以下时，则不释放。除胃窦部产生的胃泌素外，食物进人空肠上段后也可促其释放肠胃泌素刺激胃酸分泌,但这种作用较小。